苦苣链孢囊菌SHMCCD58923=DSM46717-Recombinant Human HLA-A*02:01&B2M&MART-1 (ELAGIGILTV) Tetramer Protein,His-Avi Tag-总状毛霉球孢变型

Blood Direct PCR Master Mix (2×) 适用于多种PCR应用，常规PCR

β-Amyloid (1-40) 是一种由 40 个氨基酸组成的多肽，是阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）病理特征中的关键成分之一。它由淀粉样前体蛋白（Amyloid Precursor Protein, APP）经过 β-分泌酶和 γ-分泌酶的切割产生。尽管 β-Amyloid (1-42) 更常与淀粉样斑块的形成相关，但 β-Amyloid (1-40) 也在疾病的发展中扮演着重要角色。 生理与病理功能 在正常生理条件下，β-Amyloid (1-40) 的产生是 APP 代谢的一部分，但其具体功能尚不完全清楚。然而，在阿尔茨海默病患者中，β-Amyloid (1-40) 的异常积累和沉积是疾病病理标志之一。与 β-Amyloid (1-42) 相比，β-Amyloid (1-40) 更倾向于形成可溶性寡聚物，这些寡聚物被认为具有神经毒性，能够干扰神经元的正常功能，导致认知功能下降。 研究与诊断应用 β-Amyloid (1-40) 的研究对于理解阿尔茨海默病的发病机制至关重要。

脂联素的表达和分泌受到多种因素的调控，包括饮食、运动和遗传因素。

GRO-α（Growth-Regulated Oncogene-α），即生长调节癌基因-α，是一种属于CXC趋化因子家族的细胞因子。它在炎症反应和免疫调节中发挥着重要作用，主要通过吸引和激活中性粒细胞，增强机体对病原体的防御能力。 一、GRO-α的结构与功能 GRO-α的基因编码位于染色体4的趋化因子基因簇中，其分子量约为8.5 kDa。它通过与中性粒细胞表面的CXCR1和CXCR2受体结合，发挥其趋化作用，吸引中性粒细胞向炎症部位迁移。此外，GRO-α还能激活中性粒细胞，促进其脱颗粒和释放炎症介质，进一步放大炎症反应。 二、GRO-α在炎症反应中的作用 在炎症反应中，GRO-α的表达是机体对病原体入侵的重要响应机制。它不仅能够吸引中性粒细胞到达感染部位，还能通过激活这些细胞，增强其吞噬和杀菌能力。此外，GRO-α还参与调节血管内皮细胞的通透性，促进炎症细胞的外渗，加速炎症部位的修复过程。 三、GRO-α在疾病中的作用 GRO-α在多种疾病的发生和发展中具有重要作用。在感染性炎症中，GRO-α能够快速响应病原体入侵，动员中性粒细胞到达感染部位，吞噬和杀灭病原体。

在生物科学领域，有一种神奇的蛋白质——链霉亲和素（Streptavidin）。

在分子生物学的研究中，核糖核酸酶T1（RNase T1）以其独特的酶解特性和在RNA序列分析中的重要作用，成为科学家们手中不可或缺的“利器”。 核糖核酸酶T1是一种能够特异性切割RNA的酶，它主要作用于鸟嘌呤（G）残基的3'端，将RNA分子切割成含有鸟嘌呤的单核苷酸和寡核苷酸片段。这种酶的特异性切割能力使其在RNA序列分析中具有极高的应用价值。通过RNase T1对RNA进行部分水解，科学家们可以获得一系列特定的RNA片段，这些片段可以进一步用于确定RNA的序列结构和功能特性。 在实际应用中，RNase T1被广泛用于研究RNA的二级结构和三级结构。例如，在分析tRNA和rRNA的结构时，RNase T1可以用来切割特定的G残基，从而揭示RNA分子的折叠模式和功能区域。此外，RNase T1还被用于研究RNA与蛋白质的相互作用，通过切割RNA分子，科学家们可以了解蛋白质结合位点的具体位置和作用机制。 RNase T1的酶解特性还使其在RNA降解和修饰研究中发挥重要作用。

CaM结合肽1的设计往往基于已知的CaM靶蛋白的结合序列，通过模拟这些序列来实现与CaM的高效结合。

TNF-α（肿瘤坏死因子 - α，恒河猴）是一种重要的细胞因子，在恒河猴的免疫反应、炎症调节和细胞凋亡中发挥着关键作用。由于恒河猴在生理和病理机制上与人类高度相似，TNF-α 在恒河猴模型中的研究对于理解人类疾病具有重要的参考价值。 结构与功能 TNF-α 是一种由约 233 个氨基酸组成的多肽，主要由巨噬细胞、单核细胞和某些淋巴细胞分泌。它通过与两种细胞表面受体（TNFR1 和 TNFR2）结合，激活下游信号通路，从而调节细胞的增殖、分化、存活和凋亡。在恒河猴中，TNF-α 在炎症反应中起着核心作用，能够促进炎症因子的产生和释放，增强免疫反应。 炎症与免疫调节 TNF-α 在恒河猴的炎症反应中起着关键作用。它能够激活 NF-κB 信号通路，促进炎症因子的产生和释放，从而增强免疫反应。在感染和组织损伤时，TNF-α 的水平显著升高，有助于清除病原体和修复受损组织。然而，TNF-α 的过度表达也可能导致慢性炎症和自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎和炎症性肠病。 疾病模型研究 恒河猴作为灵长类动物模型，其生理和病理机制与人类有许多相似之处。

重组人FZD7蛋白的开发，为深入研究FZD7的功能及其在疾病中的作用提供了强大的工具。

MCP-1（单核细胞趋化蛋白-1，Monocyte Chemoattractant Protein-1），也称为CCL2，是一种重要的趋化因子，属于CC趋化因子家族。它在免疫系统中发挥着关键作用，主要通过调节免疫细胞的迁移和激活来维持免疫平衡。MCP-1广泛存在于多种细胞和组织中，包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞等。 MCP-1的结构与功能 MCP-1是一种小分子蛋白，由76个氨基酸组成，分子量约为8.5kDa。它通过与特定的G蛋白偶联受体结合，发挥其生物学功能。MCP-1的主要受体是CCR2，该受体广泛表达在单核细胞、巨噬细胞和某些T细胞亚群上。 在免疫细胞迁移中的作用 MCP-1在免疫细胞的迁移中起着重要作用。它能够吸引单核细胞、巨噬细胞和某些T细胞亚群向炎症部位迁移，从而增强免疫反应。例如，在感染或组织损伤时，MCP-1的释放能够引导免疫细胞迅速到达受损组织，发挥免疫监视和清除功能。 在炎症反应中的作用 MCP-1不仅促进免疫细胞的迁移，还参与调节炎症反应。它能够增强单核细胞和巨噬细胞的吞噬能力，促进其对病原体和受损细胞的清除。

这一过程对于维持基因组的稳定性和细胞的正常功能至关重要。

HIV-I TAT Protein Peptide（HIV-1 Tat 蛋白肽）是一种源自人类免疫缺陷病毒（HIV-1）反式激活因子（Tat）的多肽，因其卓越的细胞穿膜能力而备受关注。Tat 蛋白在 HIV-1 的生命周期中起着关键作用，它通过与病毒 RNA 结合，促进病毒基因的转录和复制。然而，Tat 蛋白的细胞穿膜特性使其在生物医学研究中具有更广泛的应用价值。 细胞穿膜机制 HIV-I TAT Protein Peptide 的细胞穿膜机制尚未完全明确，但研究表明其主要通过与细胞膜的相互作用实现跨膜运输。Tat 蛋白的 N 端富含精氨酸和赖氨酸等碱性氨基酸，这些氨基酸能够与细胞膜上的负电荷相互作用，促进多肽与细胞膜的结合。随后，Tat 蛋白可能通过直接穿透细胞膜或内吞作用进入细胞内部。 研究与应用 HIV-I TAT Protein Peptide 在生物医学研究中具有广泛的应用。它可以作为药物载体，将治疗分子递送至细胞内部，用于治疗多种疾病，包括癌症、神经退行性疾病和遗传性疾病。例如，Tat 蛋白肽可以与抗癌药物或基因编辑工具结合，提高药物的细胞内摄取效率，增强治疗效果。

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