坦氏不动杆菌SHMCCD71762-肺炎克雷伯氏菌SHMCCD71466-固氮菌属

重组人CD47蛋白的开发为研究其生物学功能提供了重要的工具。

B细胞成熟抗原（BCMA，也称为TNFRSF17）是一种重要的共刺激分子，主要表达于成熟B细胞、浆细胞和某些免疫细胞上。它在人体免疫系统中发挥着关键的调节作用，通过与特定配体结合，影响B细胞的存活、增殖和分化。 BCMA的生物学功能 BCMA属于肿瘤坏死因子受体超家族，其主要配体包括B细胞激活因子（BAFF）和增殖诱导配体（APRIL）。通过与这些配体结合，BCMA能够向B细胞传递重要的信号，促进B细胞的存活和增殖，增强抗体的产生。此外，BCMA在浆细胞的维持中也发挥着重要作用，有助于维持免疫系统的长期功能。 BCMA与疾病 BCMA在多种免疫相关疾病中表现出异常的表达水平。例如，在某些自身免疫性疾病中，BCMA的过度表达可能导致B细胞过度活化，产生大量自身抗体，加重疾病症状。在某些血液系统恶性肿瘤中，如多发性骨髓瘤，BCMA的高表达与肿瘤细胞的增殖和存活密切相关。因此，BCMA已成为治疗这些疾病的重要靶点。 重组人BCMA的应用 重组人BCMA是通过基因工程技术生产的，具有与天然BCMA相似的生物活性。它在研究中被广泛用于探索BCMA在免疫反应中的具体作用机制。

GUCY2C在结直肠癌等肿瘤中的异常表达使其成为潜在的治疗靶点。

LAH4是一种具有独特两亲性α-螺旋结构的抗菌肽，由26个氨基酸组成，其序列中含有较多的咪唑基。这种结构赋予了它强大的抗菌、核酸转染和细胞渗透活性。 抗菌特性 LAH4的抗菌机制主要依赖于其与细菌细胞膜的相互作用。其阳离子特性使其能够与细菌细胞膜表面带负电荷的磷脂头部结合，随后其两亲性的α-螺旋结构插入细胞膜的磷脂双分子层中，破坏细胞膜的完整性，形成跨膜通道，导致细胞内物质外泄，最终引起细菌死亡。这种抗菌机制使得LAH4对多种革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都有一定的抑制作用，甚至对一些耐药菌也表现出较好的抗菌效果。 核酸转染与细胞渗透 LAH4不仅在抗菌领域表现出色，还具有高效的核酸转染能力。它能够与核酸形成复合物，并通过与细胞膜相互作用，将核酸传递到细胞内部。这一特性使得LAH4在基因治疗领域具有潜在的应用价值。此外，LAH4还展现出细胞穿透能力，能够携带药物、基因或其他物质进入细胞内部，实现治疗效果。 研究与应用前景 近年来，关于LAH4的研究主要集中在提高其抗菌活性、稳定性和降低毒性等方面。例如，通过氨基酸替换、修饰等方法，设计合成了一系列LAH4的衍生物，以优化其性能。

Taq PCR Master Mix (2×) (With Dye)广泛应用于基因克隆、基因表达分析

Tris-硼酸电泳缓冲液(5×TBE)是一种广泛应用于核酸电泳的高浓度缓冲液，特别适用于DNA和RNA的聚丙烯酰胺凝胶电泳。它由三羟甲基氨基甲烷（Tris）、硼酸和乙二胺四乙酸（EDTA）组成，能够为核酸电泳提供稳定的pH环境和良好的导电性。产品特性成分：主要由450 mM Tris-硼酸和10 mM EDTA组成。工作液浓度：稀释5倍后得到的0.5×TBE工作液含有45 mM Tris-硼酸和1 mM EDTA，pH值约为8.0。缓冲能力强：适合较长时间电泳，能够维持稳定的pH值，不易出现pH波动。高分辨率：特别适用于分离小于1 kb的DNA片段，能够提供清晰的条带。稳定性高：室温保存，有效期长达12个月。使用方法稀释：将5×TBE缓冲液用蒸馏水或去离子水稀释5倍，制备0.5×工作液。电泳操作：将稀释后的0.5×TBE缓冲液加入电泳槽中，确保缓冲液完全覆盖凝胶。加样后开始电泳，电泳条件根据实验需求调整。染色与观察：电泳结束后，使用合适的核酸染料（如EB或Goldview）染色。在紫外灯下观察核酸条带。

PEDF在多种组织中表达，包括视网膜、肝脏和大脑，其中视网膜中的表达量最高。

胶质成熟因子β（GMF-β）是一种在中枢神经系统中广泛表达的蛋白质，主要存在于星形胶质细胞和某些神经元中。它在神经元和神经胶质细胞的生长、分化以及神经再生中发挥着重要作用。GMF-β通过激活p38MAP激酶和核转录因子NF-κB等信号通路，促进神经生长因子（NGF）和脑源性神经营养因子（BDNF）的合成，从而对神经系统起到保护作用。 在小鼠模型中，GMF-β的研究揭示了其在神经退行性疾病中的潜在治疗价值。例如，GMF-β过表达的小鼠表现出加速衰老的表型，如寿命缩短和毛发再生能力下降。这表明GMF-β可能通过调节氧化应激和细胞凋亡来影响神经系统的健康。此外，GMF-β在肿瘤细胞中的表达也引起了研究者的关注。在某些肿瘤细胞中，GMF-β的过表达与不良预后相关，但在胶质瘤中，GMF-β的敲低可以抑制肿瘤生长和血管生成。 GMF-β在神经保护和再生中的作用使其成为神经退行性疾病和神经炎症研究中的一个有前景的治疗靶点。未来的研究将进一步探索GMF-β在神经系统中的具体作用机制，以及其在疾病治疗中的潜在应用。

SCF是造血微环境的重要组成部分，它能够刺激多种造血干细胞的增殖和分化。

TFLLR是一种合成肽，其氨基酸序列为Tyr-Phe-Leu-Leu-Arg，是人胰岛素受体（Insulin Receptor, IR）的激活表位。它能够模拟胰岛素的结合位点，激活胰岛素受体，从而在细胞信号传导和代谢调节中发挥重要作用。 胰岛素受体与TFLLR 胰岛素受体是一种受体酪氨酸激酶（RTK），在调节葡萄糖代谢、细胞生长和分化中起着关键作用。胰岛素与其受体结合后，激活受体的酪氨酸激酶活性，进而启动一系列下游信号通路，如PI3K-Akt通路和MAPK通路，这些通路对于维持细胞的正常生理功能至关重要。 TFLLR肽段是基于胰岛素受体的激活机制设计的。它能够特异性地结合胰岛素受体的α亚基，模拟胰岛素的结合位点，从而激活受体的酪氨酸激酶活性。这种激活方式与胰岛素激活受体的方式相似，但TFLLR具有更高的特异性和稳定性。 应用领域 TFLLR在生物医学研究中具有广泛的应用。首先，它被用于研究胰岛素信号传导通路。通过激活胰岛素受体，TFLLR可以帮助科学家了解受体激活后的下游信号事件，以及这些信号通路在细胞代谢和生长中的作用。

微球菌核酸酶本身是一种能够降解核酸的酶，具有高效、特异性强的特点。

β-Amyloid (25-35) 是一种由 11 个氨基酸组成的多肽片段，是从完整的 β-Amyloid (1-42) 中提取的。这个片段在阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）的研究中具有重要意义，因为它保留了 β-Amyloid 的部分生物活性，尤其是其毒性作用。 β-Amyloid (25-35) 的毒性作用 β-Amyloid (25-35) 是 β-Amyloid (1-42) 的一个关键片段，具有高度的神经毒性。研究表明，这个片段能够诱导神经细胞的氧化应激和凋亡，导致神经元的损伤和死亡。这种毒性作用是阿尔茨海默病病理机制的重要组成部分。此外，β-Amyloid (25-35) 还能够激活小胶质细胞，引发炎症反应，进一步加剧神经元的损伤。 研究价值 β-Amyloid (25-35) 在阿尔茨海默病的研究中具有重要的应用价值。由于其相对较小的分子量和较高的溶解性，它被广泛用于细胞和动物模型中，以研究 β-Amyloid 的毒性机制和神经保护策略。

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