歧皱青霉SHMCCD66632-黄暗青霉PenicilliumcitreonigrumCBS247.67=ATCC18388-大肠埃希氏菌SHMCCD52664

Dnp（2,4-二硝基苯酚）是一种有效的荧光猝灭剂，能够有效猝灭荧光团的荧光。

白细胞介素-4（IL-4）是一种重要的细胞因子，在猪的免疫系统中发挥着关键的调节作用。它主要由活化的T细胞和肥大细胞产生，对免疫系统的多种细胞具有广泛的影响，尤其在调节体液免疫和细胞免疫平衡中起着至关重要的作用。研究猪IL-4不仅有助于深入理解其在猪免疫反应中的功能，还为人类相关疾病的研究提供了重要参考。 IL-4的生物学功能 猪IL-4在免疫系统中的主要功能包括： 促进Th2细胞分化：IL-4能够促进辅助性T细胞（Th0）向Th2细胞分化，抑制Th1细胞的发育。Th2细胞主要参与体液免疫反应，通过分泌细胞因子如IL-4、IL-5和IL-13，促进B细胞的增殖、分化和抗体的产生。 增强B细胞功能：IL-4能够直接作用于B细胞，促进其增殖和分化，增强B细胞的抗体产生能力。此外，IL-4还能诱导B细胞产生IgG和IgE抗体，这对于过敏反应和寄生虫感染的免疫反应尤为重要。 调节巨噬细胞功能：IL-4能够抑制巨噬细胞的活性，减少其产生促炎细胞因子（如IL-1、IL-6和TNF-α），从而减轻炎症反应。这种调节作用有助于防止过度的炎症损伤。

由于PF-4的抗血管生成特性，它被研究用于多种肿瘤的治疗。

Proctolin 是一种内源性五肽，其成熟肽序列为 RYLPT，广泛存在于节肢动物的中枢神经系统和消化道中。作为第一个被测序和化学表征的昆虫神经肽，Proctolin 在神经调节和肌肉收缩中发挥着重要作用。 生理功能 Proctolin 具有显著的肌动活性，能够增加动作电位的频率和肌肉收缩的幅度。在昆虫中，Proctolin 不仅作为一种神经调节剂，还可能作为神经激素发挥作用。例如，在蝗虫中，Proctolin 被发现可以显著增加保幼激素（JH）的合成和释放。此外，Proctolin 还可能参与调节脂肪激酶激素（AKHs）的释放。 作用机制 Proctolin 通过与特定的 G 蛋白偶联受体（GPCR）结合，调节肌肉收缩和神经传递。在果蝇幼虫中，Proctolin 能够直接作用于体壁肌肉，引发缓慢而持续的收缩，并增强神经刺激引起的收缩。这种调节作用在某些肌肉细胞中更为显著，表明 Proctolin 对肌肉纤维具有细胞选择性。 研究与应用 Proctolin 的研究有助于理解昆虫的神经调节机制和肌肉功能。

DL15000DNAMarker凭借其广泛的分离范围清晰的电泳条带和便捷的使用方法成为不可或缺的工具

重组人可溶性Fas受体（Recombinant Human sFasR）是一种重要的细胞凋亡调节蛋白，属于肿瘤坏死因子受体超家族（TNF superfamily）。sFasR通过与Fas配体（FasL）结合，抑制Fas介导的细胞凋亡，从而在多种生理和病理过程中发挥关键作用。 生物学功能 细胞凋亡调控：Fas和FasL属于TNF超家族，Fas是I型跨膜蛋白，FasL是II型跨膜蛋白。FasL与Fas结合后，会触发Fas表达细胞的凋亡。sFasR作为一种诱饵受体，能够结合FasL，阻止其与Fas结合，从而抑制细胞凋亡。 免疫调节：在免疫系统中，sFasR能够调节免疫细胞的存活和功能，影响免疫反应的强度和持续时间。 神经保护：在神经损伤和神经退行性疾病中，sFasR通过抑制Fas介导的凋亡，保护神经元和胶质细胞，减少细胞死亡。 临床应用 神经损伤治疗：研究表明，sFasR在急性脊髓损伤（SCI）中具有神经保护作用。通过抑制Fas-FasL相互作用，sFasR能够增加神经元和少突胶质细胞的存活，改善组织和长束轴突的保留，减少凋亡细胞死亡，并增强神经功能恢复。

它在马的生理和行为中扮演着重要角色，主要通过与阿片受体结合来调节疼痛、压力和行为。

TNF-α（肿瘤坏死因子 - α，恒河猴）是一种重要的细胞因子，在恒河猴的免疫反应、炎症调节和细胞凋亡中发挥着关键作用。由于恒河猴在生理和病理机制上与人类高度相似，TNF-α 在恒河猴模型中的研究对于理解人类疾病具有重要的参考价值。 结构与功能 TNF-α 是一种由约 233 个氨基酸组成的多肽，主要由巨噬细胞、单核细胞和某些淋巴细胞分泌。它通过与两种细胞表面受体（TNFR1 和 TNFR2）结合，激活下游信号通路，从而调节细胞的增殖、分化、存活和凋亡。在恒河猴中，TNF-α 在炎症反应中起着核心作用，能够促进炎症因子的产生和释放，增强免疫反应。 炎症与免疫调节 TNF-α 在恒河猴的炎症反应中起着关键作用。它能够激活 NF-κB 信号通路，促进炎症因子的产生和释放，从而增强免疫反应。在感染和组织损伤时，TNF-α 的水平显著升高，有助于清除病原体和修复受损组织。然而，TNF-α 的过度表达也可能导致慢性炎症和自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎和炎症性肠病。 疾病模型研究 恒河猴作为灵长类动物模型，其生理和病理机制与人类有许多相似之处。

在类风湿性关节炎和炎症性肠病等疾病中，PF-4可能有助于减轻炎症反应。

Xenin 是一种由25个氨基酸组成的胃肠肽激素，最初从人胃粘膜中分离出来。它与葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）共同由肠K细胞分泌，具有调节进食行为、胃肠动力、胰腺分泌以及血糖调节等多种生物学功能。 生理功能 调节进食行为：Xenin能够显著抑制进食，其作用机制可能涉及与下丘脑等部位的相关受体结合，调节神经信号传导来实现对食欲的调控。研究表明，Xenin通过激活孤束核和下丘脑的受体，减少食物摄入。 调节胃肠动力：Xenin可以延迟胃排空，调节胃肠蠕动。在人体中，Xenin-25与GIP共同给药可通过延迟胃排空来降低餐后血糖。 调节胰腺分泌：Xenin能够刺激胰岛素和胰高血糖素的分泌，对胰腺的内分泌和外分泌功能都有调节作用。Xenin-8（Xenin的C端八肽）能够以剂量依赖的方式显著增强胰岛素对葡萄糖的反应。 抗糖尿病潜力：Xenin在肥胖和糖尿病动物模型中显示出抗糖尿病潜力，能够促进β细胞存活，增强GIP的胰岛素促分泌作用。此外，Xenin还可能通过减少β细胞凋亡和促进胰岛细胞转分化来维持β细胞功能。 作用机制 Xenin的具体作用机制尚未完全明确。

Tuftsin 还能够调节免疫细胞的分化和成熟，从而增强免疫系统的整体功能。

TNF-α（肿瘤坏死因子 - α，人源，带组氨酸标签）是一种重要的多肽细胞因子，在炎症反应、免疫调节和细胞凋亡中发挥着关键作用。通过在 TNF-α 的氨基酸序列末端添加组氨酸标签（His-tag），研究人员能够更高效地纯化和检测该蛋白，使其在生物医学研究中具有重要应用价值。 结构与功能 TNF-α 是一种由 233 个氨基酸组成的多肽，主要由巨噬细胞、单核细胞和某些淋巴细胞分泌。它通过与两种细胞表面受体（TNFR1 和 TNFR2）结合，激活下游信号通路，从而调节细胞的增殖、分化、存活和凋亡。TNF-α 在炎症反应中起着核心作用，能够促进炎症因子的产生和释放，增强免疫反应。 组氨酸标签的优势 组氨酸标签（His-tag）是一种常用的蛋白质工程技术，通过在目标蛋白的氨基酸序列末端添加 6-8 个组氨酸残基，使得蛋白质能够与金属离子（如镍或钴）高效结合。这种特性使得带有组氨酸标签的 TNF-α 可以通过金属离子亲和色谱（IMAC）进行高效纯化，从而获得高纯度的蛋白样品。此外，组氨酸标签还便于蛋白质的检测和定量分析，提高了实验的准确性和重复性。

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