木贼镰孢SHMCCD70017-肠道致病性大肠埃希氏菌-鸡葡萄球菌

精氨酸在许多生物过程中发挥重要作用，如蛋白质合成、细胞信号传导和一氧化氮（NO）的生成。

重组人TWEAK受体（Recombinant Human TWEAK Receptor）是一种重要的细胞表面受体，属于肿瘤坏死因子受体超家族（TNF receptor superfamily）。TWEAK受体（也称为Fn14）在细胞凋亡、炎症反应和组织修复中发挥关键作用。 生物学功能 细胞凋亡：TWEAK受体通过与TWEAK（肿瘤坏死因子弱凋亡诱导配体）结合，激活细胞内的凋亡信号通路，诱导细胞凋亡。这一特性使其在调节细胞存活和死亡中具有重要作用。 炎症反应：TWEAK受体在炎症过程中也发挥重要作用，能够调节炎症细胞的活化和功能，影响炎症反应的强度和持续时间。它在类风湿性关节炎、炎症性肠病等慢性炎症性疾病中表达水平显著升高。 组织修复：TWEAK受体在组织损伤后的修复过程中发挥重要作用，能够促进细胞的增殖和迁移，加速伤口愈合。它在皮肤、肺部和软骨等组织的修复中尤其重要。 肿瘤发生：TWEAK受体在某些肿瘤中的表达增加，通过调节TWEAK受体的活性，可以影响肿瘤细胞的生长和存活，具有潜在的抗肿瘤作用。

操作简单：无需脱色或冲洗，可直接使用紫外凝胶透射仪观察。

在现代生物医学研究的前沿阵地，BD-3 与小鼠共同开启了一场充满希望与挑战的探索之旅。BD-3 是一种先进的生物检测技术平台，它拥有高灵敏度的传感器和复杂的数据分析系统，能够精准地捕捉生物体内的细微变化；而小鼠，作为生物医学研究中不可或缺的模式动物，其基因组与人类高度相似，为人类疾病的发病机制研究和药物开发提供了重要的模型。 当 BD-3 与小鼠相遇，一场关于生命奥秘的探索就此展开。BD-3 能够实时监测小鼠体内的生理指标，从细胞的代谢活动到器官的功能状态，每一个数据都被精准记录并分析。在癌症研究中，BD-3 可以追踪肿瘤细胞的生长、转移过程，为科学家提供详细的动态信息，帮助他们深入了解癌症的发病机制；在药物研发方面，BD-3 能够实时评估药物在小鼠体内的药效和安全性，为新药的临床试验提供有力的数据支持。 小鼠为 BD-3 提供了一个生动的实验场景，使其技术优势得以充分发挥；而 BD-3 则为小鼠的实验研究带来了前所未有的精准度和效率。它们的结合，不仅加速了生物医学研究的进程，更为人类攻克疑难杂症带来了新的希望。

这种蛋白的纯度通常超过95%，内毒素水平低于1EU/μg，适用于多种实验和临床应用。

CD5是一种重要的免疫调节分子，主要表达于T细胞和B细胞表面，参与调节免疫细胞的激活、增殖和功能。Biotinylated Human CD5 Protein, hFc-Avi Tag（生物素标记的人CD5蛋白，带hFc-Avi标签）作为一种创新的实验工具，为深入研究CD5的功能及其在免疫调节中的作用提供了强大的技术支持。 CD5通过与CD72结合，传递抑制性信号，调节T细胞和B细胞的活化，从而在免疫反应中发挥重要的调节作用。它在维持免疫系统稳态、避免过度免疫反应和自身免疫疾病中扮演关键角色。此外，CD5在某些肿瘤细胞中的异常表达也引起了研究者的关注，使其成为潜在的免疫治疗靶点。 生物素标记的CD5蛋白结合了生物素的高亲和力特性和重组蛋白的高纯度和特异性。生物素与链霉亲和素（streptavidin）的结合极为稳定，这种特性使得生物素标记的CD5蛋白能够用于多种高灵敏度的检测和分析方法。hFc-Avi标签的引入进一步增强了该蛋白的多功能性：hFc标签便于蛋白的纯化和固定，同时增加了蛋白的稳定性和溶解性；Avi标签则可用于进一步的生物素标记或与其他生物素结合蛋白的相互作用研究。

这对于开发新的治疗肥胖和代谢疾病的策略具有重要意义。

重组小鼠可溶性肿瘤坏死因子受体 I（Recombinant Mouse sTNF RI，也称 TNFRSF1A）是一种重要的细胞因子受体，属于肿瘤坏死因子受体超家族。它在调节炎症反应、细胞凋亡和免疫反应中发挥着关键作用。 结构与功能 sTNF RI 是一种三聚体细胞因子受体，能够与 TNF-α 和淋巴毒素-α 结合。它通过外显域脱落被释放到体循环中，其水平在多种疾病状态下会升高。sTNF RI 的脱落由 TNF-α 转化酶（TACE）催化，这一过程在调节 TNF 效应中起着重要作用。 在细胞凋亡中的作用 sTNF RI 包含一个细胞质死亡结构域，能够介导细胞凋亡或 NF-κB 激活。当 TNF 与 sTNF RI 结合后，死亡结构域可以招募 TRADD，进而招募 FADD 或 TRAF2。FADD 通过介导 caspase-8 激活来启动凋亡信号，而 TRAF2 则通过 NF-κB 激活发挥生存效应，诱导抗凋亡基因如 Bcl-2 的表达。 在炎症反应中的作用 sTNF RI 在炎症反应中发挥着重要作用。它能够调节 TNF-α 的活性，从而影响炎症反应的强度。

它可以用于评估抗菌药物的效果，以及探索与感染相关的疾病模型。

Beta-Amyloid(1-14)是一种由14个氨基酸组成的肽段，是从较长的Beta-Amyloid蛋白中提取的片段。这种肽段在阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）和其他神经退行性疾病的研究中具有重要意义。Beta-Amyloid(1-14)在小鼠和大鼠模型中被广泛用于研究其在神经毒性、炎症反应和细胞信号传导中的作用。 一、Beta-Amyloid(1-14)的结构与功能 Beta-Amyloid(1-14)的氨基酸序列为DAEFRHDSGYEVHHQ，是Beta-Amyloid蛋白的N端片段。尽管它比全长的Beta-Amyloid(1-40)或Beta-Amyloid(1-42)短，但它仍然保留了部分生物学活性。Beta-Amyloid(1-14)能够形成淀粉样纤维，这些纤维在细胞外沉积，导致神经毒性。此外，Beta-Amyloid(1-14)还能够激活小胶质细胞，引发炎症反应，进一步加剧神经损伤。 二、Beta-Amyloid(1-14)在神经退行性疾病中的作用 在阿尔茨海默病模型中，Beta-Amyloid(1-14)的沉积能够诱导神经元的损伤和死亡。

在中枢神经系统中，α-MSH 通过作用于下丘脑的黑色素皮质素受体，调节食欲和能量平衡。

Mast Cell Degranulating Peptide（MCDP）是一种具有独特免疫调节功能的多肽。它最初是从蛇毒中分离出来的，因其能够诱导肥大细胞脱颗粒而得名。肥大细胞在免疫反应中扮演着关键角色，它们含有多种生物活性分子，如组胺、肝素和细胞因子等，这些分子在脱颗粒过程中被释放出来，参与炎症和过敏反应。 MCDP 的作用机制主要涉及其与肥大细胞表面的特定受体结合。这种结合触发细胞内信号通路的激活，导致细胞内颗粒的融合和内容物的释放。研究表明，MCDP 可以通过激活磷脂酶 C（PLC）和蛋白激酶 C（PKC）等信号分子，促进钙离子内流，从而诱导脱颗粒过程。这一过程不仅在体外实验中得到证实，也在动物模型中观察到类似现象。 除了诱导脱颗粒，MCDP 还具有其他免疫调节功能。它能够增强天然杀伤细胞（NK 细胞）的活性，促进细胞因子的分泌，如干扰素-γ（IFN-γ），从而增强机体的免疫反应。此外，MCDP 还可以调节炎症反应，通过影响细胞因子的平衡来减轻炎症症状。 在临床应用方面，MCDP 的研究仍在探索阶段。由于其能够调节免疫反应，它被认为可能在治疗某些免疫相关疾病中具有潜在价值。

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