美味侧耳(紫孢侧耳)SHMCCD67758-地衣芽孢杆菌SHMCCD53211-岛青霉

TNFR2 广泛表达于多种细胞类型，包括免疫细胞、内皮细胞和一些肿瘤细胞。

Beta-Amyloid(1-14)是一种由14个氨基酸组成的肽段，是从较长的Beta-Amyloid蛋白中提取的片段。这种肽段在阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）和其他神经退行性疾病的研究中具有重要意义。Beta-Amyloid(1-14)在小鼠和大鼠模型中被广泛用于研究其在神经毒性、炎症反应和细胞信号传导中的作用。 一、Beta-Amyloid(1-14)的结构与功能 Beta-Amyloid(1-14)的氨基酸序列为DAEFRHDSGYEVHHQ，是Beta-Amyloid蛋白的N端片段。尽管它比全长的Beta-Amyloid(1-40)或Beta-Amyloid(1-42)短，但它仍然保留了部分生物学活性。Beta-Amyloid(1-14)能够形成淀粉样纤维，这些纤维在细胞外沉积，导致神经毒性。此外，Beta-Amyloid(1-14)还能够激活小胶质细胞，引发炎症反应，进一步加剧神经损伤。 二、Beta-Amyloid(1-14)在神经退行性疾病中的作用 在阿尔茨海默病模型中，Beta-Amyloid(1-14)的沉积能够诱导神经元的损伤和死亡。

hNPAF通过作用于NPFF1和NPFF2两种G蛋白偶联受体（GPCR）发挥生物学功能。

重组食蟹猴单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）是一种重要的细胞因子，属于趋化因子家族。它在炎症反应和免疫细胞的招募过程中发挥着关键作用，是研究炎症和免疫反应的重要工具。 MCP-1 主要由单核细胞、巨噬细胞和内皮细胞等产生，能够吸引单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞向炎症部位迁移。这种趋化作用对于炎症反应的启动和维持至关重要，有助于清除病原体和修复受损组织。然而，MCP-1 的过度表达也可能导致慢性炎症和组织损伤，与多种疾病的发生发展密切相关。 重组技术的应用使得重组食蟹猴 MCP-1 蛋白的生产成为可能。通过基因工程技术，可以在适当的表达系统中高效表达并纯化 MCP-1 蛋白。这种重组蛋白的纯度高、活性好，能够用于多种实验研究，包括细胞趋化实验、信号传导研究以及疾病模型的建立等。 在疾病研究方面，MCP-1 的异常表达与多种炎症性疾病和自身免疫性疾病相关。例如，在动脉粥样硬化、类风湿性关节炎和多发性硬化症等疾病中，MCP-1 的高水平表达与炎症细胞的浸润和组织损伤密切相关。此外，MCP-1 在肿瘤微环境中的作用也引起了研究者的关注。

这种重组蛋白通过基因工程技术在细菌或酵母中生产，具有与天然GH相同的生物活性。

表皮生长因子受体（EGF Receptor，EGFR）在细胞增殖、分化和存活等生理过程中扮演着关键角色。EGFR的信号传导依赖于其受体底物的磷酸化，其中EGF Receptor Substrate 2（简称HER2或Neu）的磷酸化酪氨酸残基Tyr5是一个重要的研究焦点。 HER2及其磷酸化位点 HER2是EGFR家族的成员之一，其在多种细胞类型中表达，并在细胞信号转导中发挥重要作用。HER2的Tyr5位点的磷酸化是其激活的关键步骤之一。当EGF与其受体结合时，EGFR家族成员发生二聚化，激活其内在的酪氨酸激酶活性，导致包括Tyr5在内的多个酪氨酸残基的自身磷酸化。这种磷酸化为下游信号分子提供了结合位点，从而启动一系列信号级联反应，如MAPK和PI3K-Akt信号通路，进而影响细胞的增殖、存活和迁移。 Tyr5磷酸化的生物学意义 Tyr5的磷酸化在HER2介导的信号传导中具有重要意义。磷酸化的Tyr5能够招募并激活多种下游效应分子，如SH2结构域含有的蛋白，从而调节细胞内的多种生理过程。例如，Tyr5的磷酸化可以激活PI3K-Akt信号通路，促进细胞存活和抗凋亡。

在抗菌研究中，重组小鼠BD-14被广泛用于评估其对不同病原体的抑制效果。

重组人层粘连蛋白 521（Recombinant Human Laminin 521 Protein，Animal-Free）是一种重要的细胞外基质蛋白，广泛应用于细胞培养和再生医学领域。它为细胞提供了一个接近生理环境的生长基质，支持多种细胞类型的良好生长和分化，为细胞生物学研究和临床应用提供了强有力的工具。 层粘连蛋白 521（Laminin 521）是层粘连蛋白家族中的一员，主要存在于基底膜中，对维持细胞的黏附、迁移、增殖和分化具有重要作用。它由α5、β2和γ1三个亚基组成，形成一个具有高稳定性和生物活性的三螺旋结构。Laminin 521 在胚胎发育、组织修复和再生过程中发挥关键作用，是细胞外基质的重要组成部分。 重组人 Laminin 521 Protein（Animal-Free）的制备，利用基因工程技术实现了该蛋白的高效表达和纯化，且完全不含动物源成分。这种无动物源的重组蛋白避免了动物源性成分可能带来的病原体污染和免疫反应风险，确保了细胞培养和再生医学应用的安全性和可靠性。

FAP不仅是一个重要的肿瘤标志物，也是潜在的免疫治疗靶点。

在细胞生物学和疾病治疗领域，PDGFRα（血小板衍生生长因子受体α）作为一种关键的受体酪氨酸激酶，在细胞增殖、分化、迁移以及组织修复等过程中扮演着重要角色。重组生物素化人PDGFRα蛋白的开发，为深入研究PDGFRα的功能及其在疾病中的作用提供了强大的工具。 PDGFRα主要表达于多种细胞类型，包括成纤维细胞、平滑肌细胞和某些干细胞。它通过与血小板衍生生长因子（PDGF）结合，激活下游信号通路，如PI3K-Akt、MAPK等，从而调节细胞的行为。PDGFRα在组织发育、伤口愈合和血管生成中发挥着重要作用，其异常激活或抑制与多种疾病相关，包括肿瘤、心血管疾病和纤维化。 重组生物素化人PDGFRα蛋白通过生物技术手段制备，其生物素化修饰使其能够与链霉亲和素（streptavidin）等具有极高亲和力的分子结合，从而实现精准的靶向和检测。这种特性使得该蛋白在实验中能够高效地与其他分子相互作用，便于研究人员进行深入的分子间相互作用研究。 在细胞增殖和迁移研究中，重组生物素化人PDGFRα蛋白可用于探索PDGFRα与其配体的结合机制，以及这种结合如何影响细胞的增殖和迁移。

ALK-1在骨骼发育和骨质疏松症中的作用也逐渐受到关注。

重组小鼠血小板生成素（Recombinant Mouse TPO Protein）是一种重要的造血生长因子，主要调节血小板的生成和巨核细胞的发育。它在维持血液系统稳态和促进伤口愈合中发挥着关键作用，是血液学和再生医学研究中的重要工具。 TPO 的结构与功能 TPO 是一种糖蛋白，分子量约为 30 - 60kDa。重组小鼠 TPO 通过基因工程技术生产，具有高度的纯度和生物活性。它主要通过与 TPO 受体（c-Mpl）结合，激活下游的信号通路，促进巨核细胞的增殖和分化，最终导致血小板的生成。 在血小板生成中的作用 TPO 是调节血小板生成的主要因子。它能够促进巨核细胞的增殖和分化，增加血小板的产量。研究表明，TPO 在维持血小板计数的稳态中发挥着不可替代的作用。在血小板减少症模型中，重组 TPO 的应用能够显著提高血小板计数，加速伤口愈合。 在造血调控中的作用 TPO 不仅在血小板生成中发挥重要作用，还在整体造血调控中具有关键作用。它能够调节造血干细胞的增殖和分化，促进红细胞和白细胞的生成。此外，TPO 还能够增强造血干细胞的自我更新能力，维持造血系统的稳态。

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