刺腐霉SHMCCD62312-生癌肠杆菌EnterobactercancerogenusDSM17580=ATCC33241=CCM2421=LMG2693=NCPPB2176-Recombinant Cynomolgus EPHA5 Protein,His Tag

在大鼠模型中，PACAP (6-38) 的调节作用被用于研究应激反应和神经保护机制。

Recombinant Human ROR1 Protein, His Tag——肿瘤靶向与信号研究的高保真试剂 ROR1属胚胎期I型受体酪氨酸激酶，成年后沉默复现于多种实体瘤与血液恶性肿瘤，成为“癌胚”标志物与ADC、CAR-T热门靶点。本品采用HEK293真核表达，覆盖胞外完整Ig-like/Frizzled/Kringle结构域（aa 30-406），C端6×His标签经Ni-NTA两步纯化，纯度≥98%，内毒素<0.05 EU/μg，糖基化与天然构象经质谱与圆二色谱双重验证。功能层面，重组ROR1以高亲和力结合Wnt5a（KD=4.7 nM），可剂量依赖激活非经典通路，诱导乳腺癌细胞迁移；在体外阻断实验中，50 ng/mL即可抑制Wnt5a介导的ROR1-FZD复合体形成。His标签支持ELISA、SPR与细胞染色多重应用，加速抗体筛选、ADC内化效率及CAR-T抗原密度测定。该蛋白为解析ROR1驱动肿瘤干性与免疫逃逸机制，以及下一代精准疗法开发提供了标准化、高活性的核心材料。

His标签便于通过Ni-NTA层析高效纯化（纯度≥95%）。

在细胞生物学和免疫学研究领域，Recombinant Biotinylated Mouse ALCAM（重组生物素化小鼠ALCAM）正成为探索细胞黏附、迁移以及免疫反应机制的重要工具。 ALCAM（Activated Leukocyte Cell Adhesion Molecule）是一种免疫球蛋白超家族成员，主要表达在激活的白细胞、内皮细胞和某些肿瘤细胞表面。它通过与CD69等配体结合，参与细胞间的黏附和信号传导，调节白细胞的迁移、炎症反应以及免疫细胞的活化。在免疫系统中，ALCAM在维持免疫稳态和调节免疫反应中发挥着关键作用。此外，ALCAM的异常表达与多种疾病相关，包括自身免疫疾病、炎症性疾病和肿瘤转移，使其成为疾病治疗的潜在靶点。 重组生物素化技术为ALCAM蛋白的研究带来了新的突破。生物素与链霉亲和素（streptavidin）具有极高的亲和力，这种特性使得重组生物素化小鼠ALCAM可以方便地与链霉亲和素标记的探针或检测工具结合，实现对ALCAM蛋白的精准定位、定量分析以及与其他生物分子的相互作用研究。

重组PTK7还可用于动物模型研究，探索其在胚胎发育和组织再生中的功能。

在免疫学和肿瘤免疫治疗领域，4-1BB（CD137）及其配体（4-1BBL）的研究一直是热点。4-1BB 是一种重要的共刺激分子，广泛参与 T 细胞的激活和免疫反应的调节。重组人 4-1BB 配体蛋白（Recombinant Human 4-1BB Ligand）的开发为研究 4-1BB 信号通路及其在免疫治疗中的应用提供了重要的工具。 4-1BB 及其配体的生物学功能 4-1BB 是肿瘤坏死因子受体超家族成员，主要表达于活化的 T 细胞表面。其配体 4-1BBL 广泛表达于抗原呈递细胞（APCs）和某些肿瘤细胞表面。4-1BB 与其配体结合后，能够传递强效的共刺激信号，促进 T 细胞的增殖、存活和细胞因子分泌，增强免疫反应。因此，4-1BB 信号通路在免疫治疗中具有重要的应用前景，尤其是在增强抗肿瘤免疫反应方面。 重组人 4-1BB 配体蛋白的制备 重组人 4-1BB 配体蛋白是通过基因工程技术在哺乳动物细胞系中表达的。这种蛋白具有高纯度和高生物活性，能够与 4-1BB 受体特异性结合，模拟体内天然的免疫激活过程。其 His 标签便于蛋白的纯化和检测，同时不影响蛋白的天然结构和功能。

在肿瘤微环境中，TNFR2 的表达与肿瘤的进展和免疫逃逸密切相关。

Cre重组酶（Cyclization Recombination Enzyme）是一种位点特异性重组酶，最早于1981年从P1噬菌体中发现。它能够识别并结合特定的DNA序列——LoxP位点，进而引发DNA重组。LoxP位点是一个34bp的DNA序列，包含两个13bp的反向重复序列和一个8bp的间隔区。 工作原理 Cre重组酶通过与LoxP位点的反向重复序列结合形成二聚体，进而形成四聚体复合物。随后，Cre重组酶切割LoxP位点之间的DNA片段，并通过DNA连接酶重新连接切口。重组结果取决于LoxP位点的方向和位置。例如： 若两个LoxP位点方向相同，Cre重组酶可切除它们之间的DNA片段。 若方向相反，则可导致DNA片段翻转。 若LoxP位点位于不同DNA链上，Cre重组酶可介导DNA链交换或染色体易位。 应用 Cre/LoxP系统广泛应用于基因编辑领域，包括基因敲除、基因插入、基因翻转和染色体重排等。它特别适合构建条件性基因敲除小鼠模型，通过组织特异性启动子控制Cre重组酶的表达，从而实现对特定组织或细胞中目标基因的时空特异性敲除。

其生物活性通过促进TT细胞增殖的实验测定，ED50为2.27 ng/mL。

CXCL17（C-X-C motif chemokine ligand 17）是一种属于CXC趋化因子家族的细胞因子，主要在黏膜组织中表达，具有多种生物学功能。在大鼠中，CXCL17能够吸引未成熟的树突状细胞和血液单核细胞向肺部迁移。此外，CXCL17还具有抗菌特性，对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、沙门菌、铜绿假单胞菌和白色念珠菌表现出较强的抗菌活性。 CXCL17在肿瘤发生和发展中扮演着复杂角色。一方面，它通过促进血管生成，对肿瘤发生具有促进作用。另一方面，CXCL17在某些癌症类型中与疾病进展相关，而在其他类型中则可能发挥保护作用。例如，在EB病毒（EBV）阳性的胃癌中，CXCL17的表达上调，延胡索通过下调CXCL17的表达，抑制了胃癌细胞的免疫逃逸，其机制可能与激活AMPK信号通路有关。 CXCL17还与炎症性疾病的病理过程相关，在肺部病毒感染期间，其表达会增加。研究表明，CXCL17可能通过与CXCR4受体的相互作用，抑制CXCR4介导的信号传导和配体结合，这一过程涉及糖胺聚糖。 综上所述，CXCL17作为一种多功能趋化因子，在免疫调节、抗菌防御以及肿瘤微环境中发挥着重要作用。

CD45通过调节细胞内信号通路，影响免疫反应的强度和持续时间，从而维持免疫系统的稳态。

重组人BTN3A2蛋白（Recombinant Human BTN3A2 Protein, hFc Tag）是免疫球蛋白超家族成员，分子量约68 kDa（含hFc片段），通过CHO细胞表达系统生产，纯度>95%，内毒素<0.1 EU/μg。作为BTN3A亚家族中独特的抑制性成员，BTN3A2虽缺乏磷酸抗原结合能力，但通过与BTN3A1形成异源二聚体，协同调控γδT细胞活化阈值，在肿瘤免疫逃逸与自身免疫平衡中发挥关键作用。 结构与功能机制 hFc标签融合于BTN3A2胞外区C端，延长半衰期至72小时，并保留天然构象。重组蛋白通过竞争性结合BTN3A1的B30.2结构域，阻断磷酸抗原（IPP）诱导的γδTCR信号传导，体外实验显示其可使Vγ9Vδ2 T细胞IFN-γ分泌降低55%，同时维持基础免疫监视功能。 突破性应用 肿瘤免疫抑制：在黑色素瘤模型中，rhBTN3A2-hFc联合PD-L1抑制剂可逆转γδT细胞耗竭，使肿瘤生长抑制率从30%提升至75%； 自身免疫病调控：在胶原诱导关节炎模型中，hFc融合蛋白通过抑制致病性γδT细胞扩增（IL-17⁺细胞减少60%），显著降低关节损伤评分。

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