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基于 IL-23R 的靶向治疗策略可能在银屑病、克罗恩病等疾病中发挥重要作用。
Recombinant Human G-CSF(重组人粒细胞集落刺激因子)是一种重要的造血生长因子,广泛应用于血液系统疾病的治疗。G-CSF主要通过刺激骨髓中粒系祖细胞的增殖、分化和成熟,促进中性粒细胞的生成和释放,从而增强机体的免疫防御能力。 在血液疾病治疗中的应用 在临床上,重组人G-CSF被广泛用于治疗中性粒细胞减少症,这是一种常见的血液疾病,通常由化疗、放疗或某些药物引起。G-CSF能够迅速提高患者体内的中性粒细胞数量,减少感染的风险,加速患者的康复过程。此外,G-CSF还被用于骨髓移植和外周血干细胞移植的预处理,以动员造血干细胞进入外周血,提高移植的成功率。 重组蛋白的优势 重组人G-CSF的生产利用基因工程技术,确保了其高纯度和生物活性。这种重组蛋白不仅具有与天然G-CSF相同的生物学功能,而且能够大规模生产,满足临床需求。重组G-CSF的使用方便,通常通过皮下注射或静脉注射给药,患者的耐受性良好。 研究与挑战 尽管重组人G-CSF在血液疾病治疗中取得了显著的疗效,但其作用机制和潜在的副作用仍需进一步研究。
HPN蛋白还参与了ACE2的蛋白水解过程,并在尿液中UMOD聚合过程中发挥重要作用。
重组人CD59蛋白(Recombinant Human CD59 Protein, hFc Tag)是一种重要的细胞表面分子,广泛表达于多种细胞类型,包括造血细胞、内皮细胞和上皮细胞。CD59,也被称为膜反应性溶破抑制因子(Membrane Attack Complex Inhibitor Factor, MACIF),在免疫调节和细胞保护方面发挥着关键作用。通过基因工程技术生产的重组人CD59蛋白,带有C末端hFc标签,具有高度的纯度和生物活性,为研究其生物学功能提供了有力的工具。 免疫调节与细胞保护 CD59的主要功能是调节补体系统的激活,保护细胞免受补体介导的损伤。补体系统是免疫系统的一部分,能够识别和清除病原体,但过度激活的补体系统可能会误伤宿主细胞。CD59通过与补体膜攻击复合物(MAC)结合,阻止其形成孔隙,从而抑制补体的终末途径,保护细胞免受溶细胞作用。这种机制对于维持组织稳态和防止自身免疫反应至关重要。 重组人CD59蛋白的应用 重组人CD59蛋白的开发为研究其生物学功能提供了重要的工具。通过基因工程技术生产的重组人CD59蛋白,带有C末端hFc标签,便于纯化和检测。
MASP2 作为补体系统的关键酶,也是开发新型治疗药物的潜在靶点。
重组人转铁蛋白受体(Transferrin R,简称TfR)是细胞表面的一种重要膜蛋白,主要负责调节细胞对铁的摄取和利用。它在维持铁代谢平衡和细胞健康中发挥着至关重要的作用,因此成为生物医学研究中的一个重要靶点。 转铁蛋白受体的生物学功能 转铁蛋白受体(TfR)主要通过与铁饱和的转铁蛋白(holo-transferrin)结合,将铁离子从细胞外液转运到细胞内。这一过程对于细胞的正常生长、增殖和功能维持至关重要。铁离子在细胞内参与多种生物化学过程,包括血红蛋白的合成、DNA合成和细胞呼吸等。此外,TfR还通过调节细胞内铁的水平,参与细胞的氧化应激防御机制。 重组人转铁蛋白受体的优势 重组人转铁蛋白受体通过基因工程技术制备,具有以下优势: 高纯度和高稳定性:通过基因工程技术,重组人TfR能够在体外高效表达并纯化,确保其在实验中的高活性和稳定性。 研究工具:重组人TfR可用于研究铁代谢的分子机制,以及TfR在细胞营养和氧化应激中的作用。 疾病模型研究:重组人TfR可用于构建体外和体内的疾病模型,研究铁代谢紊乱相关疾病的发病机制。
重组小鼠 Galectin 3 蛋白(His 标签)的开发,为研究这一蛋白的功能提供了极大的便利。
CD96(也称为T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域蛋白,TIGIT)是一种重要的免疫调节分子,属于免疫球蛋白超家族。它主要表达于T细胞和自然杀伤(NK)细胞表面,通过与CD155(PVR)和CD112(Nectin-2)结合,调节免疫细胞的活化和功能。重组生物素化人CD96蛋白作为一种研究工具,为深入探索其功能和机制提供了重要支持。 功能与作用机制 CD96通过与CD155和CD112结合,传递抑制性信号,抑制T细胞和NK细胞的活化和细胞毒性。这种抑制作用对于维持免疫稳态、防止过度免疫反应导致的组织损伤至关重要。例如,在T细胞介导的免疫反应中,CD96与CD155的结合可以抑制T细胞的增殖和细胞因子的分泌。在NK细胞中,CD96与CD112的结合可以抑制NK细胞的细胞毒性,减少对靶细胞的杀伤。 在病理状态下,CD96的异常表达可能导致免疫反应失调。例如,在某些癌症中,肿瘤细胞高表达CD155和CD112,通过与CD96结合抑制T细胞和NK细胞的抗肿瘤活性,实现免疫逃逸。在自身免疫性疾病中,CD96的异常激活可能导致免疫反应失控,加重疾病进展。
在大鼠模型中,PACAP (6-38) 的调节作用被用于研究应激反应和神经保护机制。
重组小鼠整合素 α10β1(ITGA10&ITGB1)异二聚体蛋白(His 标签)是一种重要的细胞黏附分子,广泛应用于细胞生物学和组织工程的研究。整合素 α10β1 是整合素家族的一员,其在细胞与细胞外基质(ECM)的相互作用中发挥着关键作用,尤其在软骨细胞的黏附和迁移中具有重要意义。 整合素 α10β1 的生物学功能 整合素 α10β1 是一种异二聚体蛋白,由 α10 亚基和 β1 亚基组成。它主要表达于软骨细胞中,通过与细胞外基质中的特定配体(如胶原蛋白)结合,调节细胞的黏附、迁移和信号传导。整合素 α10β1 在软骨的发育和维持中起着重要作用,尤其是在软骨细胞的黏附和迁移过程中。 研究表明,整合素 α10β1 在软骨细胞与胶原蛋白Ⅱ的相互作用中发挥关键作用,这种相互作用对于软骨的结构和功能维持至关重要。此外,整合素 α10β1 还参与调节软骨细胞的增殖和分化,影响软骨组织的稳态和修复能力。 重组小鼠整合素 α10β1 异二聚体蛋白(His 标签)的应用 重组小鼠整合素 α10β1 异二聚体蛋白(His 标签)的开发为研究其功能提供了极大的便利。
通过研究DSG3在这些疾病中的功能失调,可以为疾病的治疗提供新的思路。
成纤维细胞生长因子23(FGF-23)是成纤维细胞生长因子(FGF)家族的重要成员,主要由骨骼中的成骨细胞和骨细胞分泌。FGF-23在调节磷代谢和维生素D合成中发挥着关键作用,是维持全身矿物质平衡的重要激素。 FGF-23的结构与功能 FGF-23是一种分泌型蛋白,由251个氨基酸组成,其N端的信号肽引导其分泌到细胞外。FGF-23通过与成纤维细胞生长因子受体(FGFR)和Klotho蛋白结合,激活一系列细胞内信号通路,从而调节磷代谢和维生素D合成。FGF-23的主要功能包括: 调节磷代谢:FGF-23能够抑制肾脏对磷的重吸收,增加尿磷排泄,从而降低血磷水平。 调节维生素D合成:FGF-23能够抑制肾脏中1α-羟化酶的活性,减少活性维生素D(1,25-二羟维生素D)的合成,从而降低血钙水平。 在生理过程中的作用 FGF-23在维持全身矿物质平衡中发挥着重要作用。它通过调节肾脏对磷的重吸收和维生素D的合成,确保血磷和血钙水平的稳定。此外,FGF-23还参与骨骼的矿化过程,对骨骼健康至关重要。 与疾病的关联 FGF-23的异常表达与多种疾病相关。
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